Frozen Shoulder: Psychosomatik und Annäherung an eine ‚holistische‘ Betrachtung

Die Frozen Shoulder (FS, Schultersteife) ist eine häufige Schulter-Funktionsstörung, die ca. 2-5 % der Gesamtbevölkerung meist im Alter zwischen 40 und 60 Jahren betrifft. Sie geht mit Schmerzen und fortschreitender limitierter Bewegungsfreiheit einher. Die primäre FS wird auch als idiopatisch („ohne bekannte Ursache“) bezeichnet, während die sekundäre FS auf einen bekannten physiologischen Auslöser zurückgeführt werden kann (z.B. Systemerkrankung oder Verletzung). Dieses relativ verbreitete Phänomen wird von Orthopäden, Rheumatologen als auch Psychiatern behandelt, ist dabei jedoch eine der am wenigsten verstandenen Schulter-Erkrankungen. [1] Forschungsergebnisse weisen zwar auf die Aktivierung von Myofibroblasten in FS hin, welche einen dysregulierter Inflammationsprozess initiieren, was an der erhöhten Sekretion proinflammatorischer Zytokine (z.B. IL-6) ersichtlich ist. [2] Doch auch wenn diese immunologischen Forschungsansätze sehr wichtig sind, helfen sie in Isolation nicht bei der Klärung der Frage, wie es zur unerklärten Schultersteife kommt und warum diese in vielen Fällen andauert.

Die dominierende Theorie der westlichen Humanmedizin ist das sog. Biomedizinische Paradigma, in welchem physische, aber auch immer mehr psychiatrische Erkrankungen als biologische Dysfunktionen primär über physiologische und molekularbiologische Kausalmechanismen verstanden, erklärt und behandelt werden. Auf diesem materialistisch geprägten Hintergrund gibt die zentrale Frage der Psychosomatischen Medizin ein Rätsel auf, nämlich warum in so vielen Fällen körperliche Symptome persistieren, solange sich den Lebensumständen und seelischen Problemen des Patienten nicht zugewandt wird. [3] Dieser Ausdruck des dualistischen Körper-Geist-Problems muss zunächst in einem radikal anderen, und zwar dynamisch-systemtheoretischen Paradigma gedacht werden. Bio-Reduktionismus und Neurozentrismus als vermeintliche Lösungen des Rätsels, im Sinne einer Fokussierung von Hirn-Immun-Mechanismen unter Vernachlässigung subjektiver Bedeutungsfaktoren, können der psychosomatischen Problematik keinesfalls gerecht werden.

In der Integrativen Medizin wird der symbolische Aspekt der FS mit der Beeinträchtigung seelisch-geistiger Qualitäten interpretiert, wonach „das Gefühl, nicht gut genug zu sein oder nicht zu genügen, […] oft zu Verspannungen und Schmerzen im Schulter-Nacken-Bereich mit konsekutiver Einschränkung der Beweglichkeit“ führt. [4] Hiermit ist nicht gemeint, dass Erkrankungsformen kategorisch in spezifische Persönlichkeitsmerkmale ‚übersetzt‘ werden können, wie es vielleicht bei früheren, und gescheiterten, Theorien psychosomatischer Tradition vorgenommen wurde. Vielmehr sind von Fall zu Fall, mit Geduld und Unvoreingenommenheit die höchst individuellen Bedeutungsstrukturen des Patienten zu erarbeiten, auch wenn interindividuell durchaus ähnliche Muster festgestellt werden können. [5]

In Langzeit-Studien wurde bei einer signifikant hohen Anzahl von nicht-operativ behandelten FS-Fällen andauernde Bewegungseinschränkung [6] sowie anhaltende Steifheit und/oder Schmerzen noch einige Jahre nach Krankheitsbeginn der idiopathischen FS festgestellt, mit einer erheblichen Auswirkung auf den Alltag der Patienten [7]. Dies gibt zu bedenken. Auffällig ist bei dieser Form der Schultererkrankung eine häufige psychopathologische Komorbidität, weshalb die FS womöglich nicht ohne diesen Zusammenhang zu verstehen ist:

Die idiopathische FS geht nicht selten mit Depression, Angstzuständen und Kinesiophobie einher [8], [9]. Generell stehen chronische Schmerzen und funktionale Limitation in enger Verbindung mit den genannten psychologischen Konditionen, wobei die Depression bei älteren Menschen einen unabhängigen Risikofaktor für körperliche Behinderung darstellt und umgekehrt letztere einen für Depression. [10] Zwar konnte bei FS keine konkrete Beziehung von psychologischen Symptomen und Schulter-Beweglichkeit (ROM) hergestellt werden, allerdings berichten Angst- oder Depressionspatienten über eine stärkere Schmerzerfahrung sowie größere funktionelle Einschränkung [8], [9]. Auch hängt eine psychische Störung wie die Depression mit länger anhaltender Symptomatik und einem erhöhten Grad an funktionaler Limitierung zusammen, und hat eine potentiell negative Auswirkung auf den postoperativen Ausgang. [11], [12]

Diese Studienergebnisse sind für die Gewährleistung einer besseren psychosozialen Versorgung von hoher Relevanz. Doch sind sie denn auch überraschend? Das hängt ganz vom jeweiligen Interpretationsmodell ab, dessen sich die wenigsten Menschen bewusst sind. Herkömmlich und etwas verknappt formuliert wird die „Depression als psychische Störung“ vom Psychiater mit Psychopharmaka und Psychotherapie behandelt. Dass nun körperliche Erkrankungen zur Entwicklung mentaler Erkrankungen beitragen können (also etwa Depression als Folge der FS), wird allgemein leichter akzeptiert, als die umgekehrte Richtung: FS als Folge einer Depression. (Weil ersteres mit dem vorherrschenden Erklärungsmodell übereinstimmt, dass Krankheiten in erster Linie physisch verursacht sind, wohingegen das Konzept einer psychischen Ursache für die medizinischen Wissenschaften ein Problem darstellt und so nicht wirklich Teil der „Mainstream-Medizin“ ist. Man wird einwenden: Was ist denn mit der Psychosomatik? Diese ist allerdings ein wissenschaftliches Randgebiet mit einer kleinen Gruppe spezifisch zugewiesener „psychosomatischer Krankheiten“.) Weil die Biowissenschaften das Psychische in ihren Erklärungen traditionell ausschließen, ist ein bidirektionaler Zusammenhang der koexistenten Depression und FS (also dass sich die Depression eines Patienten auf seine FS auswirkt und umgekehrt), eigentlich nur unter einer Einschränkung akzeptabel und verständlich: Der Aspekt der FS, worauf rein psychische Faktoren einwirken können sollen, können höchstens die erlebten Beschwerden sein, also z.B. chronische Schulterschmerzen oder eine schlechtere Krankheitserfahrung, niemals jedoch biologisch-physische Veränderungen (diese sind nur physisch beeinflussbar. Diese kategorische Trennung ist klassischer Dualismus; es kann auch alles als Ergebnis physischer Prozesse verstanden werden: Materialismus). Die subjektive Krankheitserfahrung wird allerdings gar nicht wirklich zur (biologischen) Krankheit gezählt: Eine weitere konzeptuelle Trennung, die sich hinterfragen lässt. Welches Erklärungsmodell bräuchte es also für ein ganzheitliches Krankheitsverständnis, das Depression und FS als Aspekte einer Krankheitserfahrung beschreibt, und das nicht auf der Einbahnstraße kausalen Denkens basiert? Wenn eine ätiologische Aufklärung der FS durch objektiv-biologische Funde ausbleibt, ist meist von „etwas Psychischem“ die Rede. Dies bedeutet für die Patienten dann oft, dass sich in ihrer Krankheit weniger ernst genommen fühlen. Im klassischen biomedizinischen Modell können pathologische, etwa zelluläre Veränderungen niemals „psychogen“, also psychisch verursacht sein. (Dieses Problem ist anhand der Forderung nach einem völlig anderen Erklärungsmodell ernst zu nehmen, indem gar nicht mehr von Verursachung gesprochen wird.) Es sei denn natürlich, die psychische Störung selbst ist auf eine gestörte biologische Basis zurückzuführen: Mit der zunehmenden Erforschung von Immunsystem-Dysfunktion in schwerwiegenden psychiatrischen Erkrankungen mag die Tendenz eben immer mehr in Richtung „Depression als Inflammation“ gehen, wodurch der Zusammenhang der körperlichen Beeinträchtigung mit der zusätzlichen psychischen Erkrankung bei der FS nun zweckdienlich über dysregulierte Entzündungsprozesse erklärt und auch dementsprechend behandelt werden kann. Aber ist das die Lösung für die idiopathische FS und ist das die Antwort, die Patienten suchen?

Ein Vorschlag: Wenn in einem vielmehr holistischen Ansatz (in Ermangelung eines besseren Begriffs) die FS als ein primär existentielles Phänomen aufgefasst wird, wobei die physische Existenz nicht von einer psychischen zu trennen ist, erscheinen die Unklarheiten um jene Erkrankung in ganz neuem Licht. Einseitig-psychiatrische oder einseitig-biologische Erklärungsansätze, denen psychosomatische Erscheinungen oft anheim fallen, können die (idiopathische) FS nicht adäquat beschreiben.

Natürlich ist im Fall der FS zu differenzieren, inwiefern eine negative psychologische Verfassung bzw. Psychopathologie bereits vor Beginn der Schulterbeschwerden bestand, und wie dies letztlich mit dem individuellen Andauern der Symptomatik zusammenhängt. Weiterhin ob Depression und/oder Angst erst als Teil einer konstitutionsabhängigen Adaption an die Bewegungseinschränkung und Schmerzerlebnisse auftrat. Beide Möglichkeiten sind nichtsdestotrotz ausschlaggebende Faktoren der Krankheitserfahrung und sollten mit der Anerkennung der Geschichtlichkeit des Menschen nicht von der physiologischen Symptomatik getrennt werden, um ebendiese besser therapieren zu können. Doch dafür muss es erstens geeignete theoretische Konzepte geben, und zweitens müsste das Gesundheitssystem auch die erforderlichen Strukturen bieten (dies ist ein anderes Problem).

Mit der Akzeptanz zirkulärer Wechselwirkungsprozesse, welche für die Beschreibung von Lebensphänomenen nachgewiesenermaßen angemessener sind als Modelle linearer Kausalmechanismen [13], kann von einer höchst komplexen, psychosomatischen bzw. (sozio-)psychoneuroimmunologischen Dynamik [14][16] ausgegangen werden. Gerade die Befunde zu den Zusammenhängen von frühkindlichen Traumaerlebnissen, chronischem Stress, allostatischer Überladung und Desensibilisierung des Stresssystems, circadianer Rhythmus-Störung, veränderter Stress-Sensitivität und Hypo-/Hypercortisolismus mit Immunhyperaktivität und Immunsuppression geben wertvolle Anhaltspunkte zur psycho-physischen Komplexität chronischer Erkrankungen. [17][23] Einerseits nämlich wirkt sich ein anhaltendes Entzündungsniveau z.B. bei Rheumatoider Arthritis negativ auf die Funktion des neuroendokrinen Stresssystems (Cortisol-ausschüttende HPA-Achse) aus [24], andererseits trägt dessen abnorme Aktivität wiederum zu chronischer Inflammation bei [25]. Zudem ist erwiesen, dass emotionales Trauma v.a. in der Kindheit mit adulter Sterblichkeit aufgrund von Krebs, Kardiovaskulärer Erkrankung, Depression, Diabetes etc. assoziiert ist und sich epigenetisch auf die Genexpression auswirkt. [26][28] ECA („early life adversity“) beeinträchtigt physiologische Systeme wie die höchst plastische neuroendokrine Stress-Achse mit einer lebenslangen Wirkung auf die Stress-Reaktivität. [29], [30] Beispielsweise bestätigt die Forschung zu täglichen Stressoren bei Individuen mit und ohne Missbrauchserfahrungen im Kindesalter bei ersteren ein doppelt so hohes Level des proinflammatorischen Zytokins IL-6. [31]

Ein wesentliches Merkmal von Gesundheit ist unbestritten die Fähigkeit zur flexiblen Adaption, und zwar in allen Ebenen (physiologisch, ökologisch, psychisch, sozial). Besonders eindrucksvoll zeigt sich dies anhand der lebensnotwendigen Variabilität von Biorhythmen und auch in der Psychologie, indem die Abnahme von Komplexität, Variabilität und Flexibilität meist ein schlechtes Zeichen ist. [14], [32], [33] Während sich hierfür mathematische Methodik als unverzichtbar erwiesen hat, gibt es für systemische Ansätze auch sinnvolle theoretische Anhaltspunkte:

Der philosophisch-kognitionswissenschafliche Enaktivismus beispielsweise widmet sich einer großen Frage unserer Zeit: Auf welche exakte Weise haben Bewusstsein und subjektive Erfahrung mit dem Gehirn und dem Körper zu tun? [34] Ein Organismus ist an seine Umgebung sensorimotorisch gekoppelt, d.h. situiert, und nicht von ihr zu trennen, da sich beide gegenseitig, kokonstititiv, hervorbringen. [13], [34] Enaktive Ansätze vereinen die Wissenschaften von Leben und Geist mit der Phänomenologie, einer Methode zur Untersuchung von Erfahrung und Subjektivität. Somit ist auch eine Phase der Krankheit in all ihren körperlichen, psychischen, existentiellen und erfahrungsbezogenen Aspekten Gesamtausdruck einer spezifischen – bestmöglichen wenn auch ggf. krankhaften – Anpassung des Individuums an seine Lebensbedingungen. (Leib-)Phänomenologisch gesehen ist jede Krankheit, ob psychisch oder physisch, eine grundlegend verkörperte Erfahrung. [35] Verkörperung, Wahrnehmung, Aktion und Subjektivität sind untrennbar, sodass eine Veränderung des Körpers unmittelbar eine Veränderung der Selbstwahrnehmung in der eigenen Welt herbeiführt, genau wie umgekehrt die Veränderung der Persönlichkeit, wie u.a. bei Schizophrenie und Depression, meist zu einem veränderten Erleben des eigenen Körpers führt. [35][37] In diesem Sinne ist auch wenig überraschend, dass körperliche Behinderung durch die Behandlung von vorliegender Depression bei Älteren verbessert werden kann. [10] Jedoch wird hier eine völlig andere theoretische Sichtweise als die eines reduktionistischen Inflammationsparadigmas dargeboten, auch wenn sie durchaus konform mit der Erforschung von Entzündungsprozessen gehen kann. Im Gegenteil wäre es systemisch gesehen unmöglich, wenn bei psychischen Veränderungen im Laufe der Zeit keine physiologischen Veränderungen feststellbar wären und vice versa. Doch dies gilt es erst noch richtig zu erforschen.

In einer phänomenologischen Theorie der Psychosomatik wird das Prinzip einer (nicht mehr möglichen) Transformation jener körperlichen, psychischen und soziokulturellen Strukturen, die unsere Erfahrung in der Welt leiten und dadurch ebenso erst gebildet werden, auf die psychosomatische Problematik angewandt. [3] Somit ist ein rigides „Feststecken“ insbesondere bei muskuloskeletären und Gelenkserkrankungen wie Arthritis oder FS weitaus mehr als nur eine Metapher, sondern ein strukturelles Prinzip. Auch besteht beim körperlichen „Einfrieren“ (vgl. Frozen Shoulder) eine interessante Parallele zur Depression, die sich in verschiedenen Berichten durch einen immensen Bedeutungsverlust und ein Gefühl des Abgetrennt-Seins auszeichnet: Wenn nichts mehr Signifikanz hat, gibt es auch keine Möglichkeit, selbst-wirksam in der Welt zu agieren – der Betroffene ist wortwörtlich gelähmt. [38], [39]

In Anbetracht des dargelegten Kontexts müsste immunologische Aktivität bei FS-Patienten nicht nur im Zusammenhang mit psychopathologischen, sondern insbesondere mit subjektiven Bedeutungsfaktoren untersucht werden. Dies ist jedoch mit großen methodologischen Herausforderungen verbunden (phänomenologische Fragebögen, zeitintensive und individuelle Betreuung in idiographischem Studiendesign, theoretisches Konzept zur Wechselwirkung von nicht-stofflichen Parametern mit biochemischen Variablen, statistisch-mathematische Analysen etc.).

Hierzu passt: Das Subjekt in Medizin und Biologie im Zusammenhang mit psychosomatischer Stigmatisierung.

[1] J. D. Zuckerman & A. Rokito „Frozen shoulder: a consensus definition“, J. Shoulder Elbow Surg., 20:2, S. 322–325, 2011

[2] M. Akbar et al. „Fibroblast activation and inflammation in frozen shoulder“, PloS One, 14:4, S. e0215301, 2019

[3] vgl. J. Bullington The Expression of the Psychosomatic Body from a Phenomenological Perspective. Springer Netherlands, 2013

[4] F. J. Saha „Die Psychosomatik der Frozen Shoulder“, Dtsch. Z. Für Akupunkt., 62:2, S. 118–119, 2019

[5] B. Broom Meaning-full disease: how personal experience and meanings cause and maintain physical illness. Routledge, 2018

[6] A. I. Binder et al. „Frozen shoulder: a long-term prospective study.“, Ann. Rheum. Dis., 43:3, S. 361–364, 1984

[7] B. Shaffer et al. „Frozen shoulder. A long-term follow-up“, J. Bone Joint Surg. Am., 74:5, S. 738–746, 1992

[8] H. Ding et al. „A report on the prevalence of depression and anxiety in patients with frozen shoulder and their relations to disease status“, Psychol. Health Med., 19:6, S. 730–737, 2014

[9] M. H. Ebrahimzadeh et al. „The Relationship between Depression or Anxiety Symptoms and Objective and Subjective Symptoms of Patients with Frozen Shoulder“, Int. J. Prev. Med., 10, S. 38, 2019

[10] E. J. Lenze et al. „The Association of Late-Life Depression and Anxiety With Physical Disability: A Review of the Literature and Prospectus for Future Research“, Am. J. Geriatr. Psychiatry, 9:2, S. 113–135, 2001

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[32] R. Rao & I. P. Androulakis „Allostatic adaptation and personalized physiological trade-offs in the circadian regulation of the HPA axis: A mathematical modeling approach“, Sci. Rep., 9:1, Art. Nr. 1, 2019

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